2026年2月初，由河南農業大學李洪連教授團隊，張超教授團隊和西南大學青玲教授團隊以及武漢艾迪晶生物科技有限公司合作在《JIPB》期刊上發表題為“Geminivirus V2-mediated inhibition of plant FKBP13 PPIase activity activates UPR signaling to enhance viral pathogenicity”的研究論文。論文詳細闡述了番茄黃化曲葉病毒（TYLCV）的V2蛋白激活未折疊蛋白反應（UPR）機制，以及對煙草內源基因相互作用機制和調控誘導細胞自噬反應之間的關系；本研究為NbFKBP13在ssDNA病毒感染期間協調UPR與自噬的核心作用提供了證據，為以內質網應激為核心的宿主-病毒復雜相互作用提供了新見解，以及為番茄抗病毒育種提供了新思路。

番茄黃化曲葉病毒（TYLCV）是一種具有破壞性的雙生病毒，對全球番茄生產構成嚴重威脅。TYLCV的V2蛋白是一種保守的毒力因子，是強效的超敏壞死激發因子，并能誘導寄主植物產生程序性細胞死亡。然而，V2蛋白介導這些效應的分子機制仍未被完全了解。

本研究通過借助PVX病毒表達載體在煙草葉片上瞬時表達V2蛋白，發現參與UPR途徑的相關基因表達上調；通過化學物質DTT和4-PBA誘導UPR反應實驗，表明在TYLCV感染過程中，V2蛋白對于UPR的激活是必要的，UPR的激活可抵御V2蛋白觸發的程序性細胞死亡，一定程度上會促進TYLCV的積累和癥狀發展，而抑制UPR則會限制病毒感染。

以V2蛋白為誘餌通過對煙草酵母cDNA文庫篩選，鑒定出一個強效互作蛋白NbFKBP13；通過對V2與NbFKBP13基因體內/體外互作實驗表明NbFKBP13是V2的直接功能性互作因子之一，V2與NbFKBP13在體內和體外均存在強烈的相互作用關系，為TYLCV感染與UPR激活之間提供了一種機制聯系。對V2和NbFKBP13在煙草葉片中共表達亞細胞定位實驗，以及體外蛋白酶原激活酶（PPIase）活性鑒定實驗，表明V2蛋白通過不同的機制干擾NbFKBP13的功能，改變其在細胞內分布，并且直接抑制其PPIase活性。

通過在過表達NbFKBP13煙草植株，敲除NbFKBP13煙草植株以及野生型煙草植株上表達V2蛋白實驗，以及番茄黃化曲葉病毒（TYLCV）、蕪菁花葉病毒（TuMV）和煙草曲莖病毒（TbCSV）感染試驗，表明過表達NbFKBP13可減輕V2蛋白誘導的壞死，顯著增強植株對TYLCV、TuMV和TbCSV的抗性，并在植物中參與廣譜抗病毒防御。番茄中與NbFKBP13同源的SlFKBP13基因也被觀察到具有類似功能。

通過對煙草TYLCV感染后的自噬反應研究，發現V2和TYLCV誘導的自噬發揮著抗病毒防御機制的作用，且NbFKBP13參與調控這種自噬反應。

本研究成果由河南農業大學李彭拜，碩士研究生韓珂達，武漢艾迪晶生物科技有限公司技術總監王高華為該論文的共同第一作者。河南農業大學張超教授和西南大學青玲教授為該論文共同通訊作者。

相關論文鏈接：http://doi.org/10.1111/jipb.70170